陈良医生的科普号

典型病例： 患者，赵女士，60岁。慢性胃病多年，10年曾患胃溃疡，经过药物治疗自觉症状缓解。但偶有不适，近来感觉腹胀、上腹部不适、纳差，时有嗳气、打嗝。以为消化不良，自行服用健胃消食片治疗，症状有所缓解。2月前来诊，医生建议复查胃镜。患者本人不同意，认为保养保养就好了。1周前再次来诊，述近日腹胀频繁、嗳气不断，且体重下降。在医生的建议下，进行了胃镜检查。胃镜检查发现，在胃窦部有一巨大不规则溃疡，活检病理提示为：胃癌。腹部CT提示肝脏及腹腔已有转移，丧失了胃癌根治术的机会。 临床上像赵女士这样的病例不计其数。认为胃溃疡是良性病变，保养即可。忽视了定期复查，早期发现病情变化的重要性。其实如果早期发现，及时治疗，恢复健康是有可能的。行医心得： 胃溃疡是临床一种常见疾病，被认为是胃癌的癌前疾病。研究发现，胃溃疡癌变的患者占胃溃疡发病人数的5%~10%左右。一般来讲，发生胃溃疡癌变的患者多有长期慢性胃溃疡病史，溃疡边缘上皮细胞反复破坏与粘膜修复再生、化生、不典型增生，随着时间的延长，增加了癌变的可能性。那么胃溃疡癌变有哪些先兆呢？ 目前认为如果胃溃疡患者出现下述表现，应该高度警惕癌变的可能。 1.上腹部不适或隐痛失去了原来的节律性，且常常在进食后加重。 2. 全身情况渐渐变差，消瘦明显。 3. 出现原因不明的低热。 4. 大便潜血阳性。反复阳性，一定要到医院进行全面检查。 5. 经一般助消化、抑酸治疗，症状缓解不明显。 6. 年龄45岁以上，既往有溃疡病史，近期症状反复，如打嗝、嗳气、腹痛、且伴有消瘦者。 胃溃疡患者如果出现上述临床表现，高度怀疑有癌变可能。应该积极到医院进行电子胃镜检查，力争做到早诊断、早治疗，以便达到理想的治疗效果。

在消化内科门诊，经常看到这样的胃镜报告：“胃息肉”。一些患者看到这样的报告，以为自己得了胃癌，常为此焦虑不安。那么胃息肉究竟是怎么回事？需要怎么治疗？特就相关问题进行汇总并解答，以飨读者。1.什么是胃息肉？胃息肉是指胃粘膜上局限隆起的良性病变，多是由胃粘膜异常增生而来的。胃息肉最常见于胃的胃窦和胃底部分。2.胃息肉有哪些类型？胃息肉分类方法很多，根据形态可分有蒂和无蒂；根据数目不同可分为单发和多发息肉。目前最常用的是根据组织学进行的Mings分类法：即将胃息肉分为炎性或增生性息肉及腺瘤性息肉两大类。炎性或增生性息肉比较常见，生长较缓慢，较少癌变；腺瘤性息肉根据显微镜下的形态不同分为腺管状腺瘤、绒毛状腺瘤、绒毛腺管状腺瘤，这些腺瘤性息肉最易发生癌变；属于癌性病变，应提高警惕。此外，还有一些息肉比较少见，属于胃的特殊性息肉：如胃错构瘤性息肉、异位息肉和幼年性息肉病息肉等。3.胃息肉形成原因？胃息肉的病因及发病机制较复杂，目前仍不清楚，根据对息肉的研究初步提示：胃炎性或增生性息肉多是由于胃内感染和损伤引起的适应性反应。如胃窦息肉多与幽门螺旋杆菌感染有关，抗幽门螺旋杆菌治疗后息肉可治愈；而腺瘤性息肉的发生多与基因突变有关，可能是由于外界或环境因素改变而导致多个基因改变而产生。4.胃息肉临床表现？大部分患者无症状，约半数病人在胃肠钡餐造影、胃镜检查或因其他原因检查时意外发现。一些患者会出现腹部不适、恶心、呕吐或消化道出血（息肉表面糜烂或溃疡引起出血）等，发生于幽门部的有蒂息肉可引起间歇性幽门梗阻，体位改变后症状可缓解。贲门部息肉可向食管脱垂引起暂时性吞咽困难。胃息肉常伴有慢性胃炎，因而可有相应的症状，如上腹不适，反酸，烧心等。胃息肉可无阳性体征，伴有出血者可以出现贫血症状，如头晕、乏力、面色苍白等。5．如何诊断胃息肉？胃镜成像清晰，可直接清晰观察息肉的大小、形态等特点，同时还可对息肉进行病理活检及治疗，是目前诊断胃息肉首选和最常用的检查手段，其它传统的检查方法还有X线钡餐、钡灌肠、气钡双重造影等。胃镜下息肉多呈圆形或半球形，少数为分叶状，表面黏膜光滑或有细颗粒感，多呈橘红色，较周围黏膜色泽稍重；长蒂者顶端变化较明显，可有糜烂或出血。若内镜下观察息肉表面有糜烂坏死、基底部有浸润性病变、表面颗粒大小不等、息肉呈结节状等应考虑有恶变的可能。内镜下所见到的息肉均应常规活检，明确息肉性质。根据息肉性质决定下一步治疗。6.胃肠息肉与癌的关系？胃息肉是一种公认的胃癌癌前期病变。据统计，约有1-5%的胃镜受检者中可发现息肉，其中约80%为炎性或增生性息肉，约20%为腺瘤性息肉。前者癌变率低约为0-5%；后者癌变率高一般在25-50%之间，甚有高达66.5%的报告。胃息肉发生癌变受到诸多因素的影响，如息肉的大小、组织学类型、形态、数目、部位、上皮间变程度、年龄以及地区和种族等。7.胃息肉如何处理？如发现有胃息肉，在病理结果回报排除癌变后多主张胃镜下摘除，目的是预防息肉癌变。根据胃息肉的形态、大小、数量及蒂的有无、长短粗细可以分别采用不同的手术方法：主要有高频电凝切除法、活检钳除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为1 次性治疗，少数需分次切除。通过内镜定期随访，还可发现息肉复发，并给予及时治疗以防止癌变。8. 胃息肉是否具有家族性？ 一些胃息肉患者，尤其是多发息肉患者，其家族成员也常患有息肉，又叫家族性息肉病，如家族性腺瘤病、黑斑息肉综合症等。如若发现家人有息肉病，其他成员应及早到医院检查，早诊断，早治疗，可以有效防止癌变。9.胃息肉如何预防？由于胃息肉多与慢性炎症、机械刺激及进食腌制食品习惯有关。为此，饮食清淡、多吃蔬菜、水果，少吃辛辣食物，不长期饮酒，均有助于防止胃息肉的发生。因为胃肠息肉多数没有临床症状，大多在内镜检查中偶然发现。所以，年长者、有家族病史者、以及既往有胃肠息肉病史的患者除遵循以上原则外，需定期进行胃肠镜检查。10.胃息肉内镜切除术应注意事项？（1）术前应检查心电图、血常规、凝血功能、生化检查等，手术当日空腹。（2）术后常规住院留观，防止出血、穿孔等并发症；（3）禁食（一般1-2天，视病灶大小而定）、酌情抗炎、抑酸、补液、止血等治疗。（4）术后1周内宜清淡饮食，避免剧烈活动。11.胃息肉如何随访？息肉术后应密切随访。一般认为，单个腺瘤切除，术后第一年随访一次，如检查阴性者则每3年随访一次。多个腺瘤切除或腺瘤大于20mm伴有不典型增生，则3～6个月一次，阴性则为1年一次，连续两次阴性者则改为3年一次，随访时间不少于15年。

胃肠溃疡是常见的消化道疾病，具有病程长、并发症多、容易复发的特点。因此，医学界常用“难治的溃疡，难防的复发”来形容此病。其实，只要患者按照医嘱服药，并掌握好用药原则，树立战胜疾病的信心，同时加强自我保健，胃溃疡是完全可以治愈的。 掌握最佳服药时间 治疗胃溃疡药物有以下几类：抗酸药(氢氧化铝、氧化镁等)，主要是中和胃酸，降低胃内的酸度，其最佳服药时间是餐后60～90分钟;抗胆碱药(颠茄等)，能减少胃酸分泌，解除胃肠道平滑肌痉挛，延长胃排空时间，因其作用高峰在口服后60～90分钟，故服药时间在餐前15～30分钟为佳;H2受体阻断剂(甲氰咪胍、雷尼替丁等)通过阻断H2受体，减少胃酸分泌，为了不影响对食物的消化，应在临睡前一次服药，不仅保证疗效，而且能减少副作用。 掌握用药疗程 疗程不足是胃溃疡病人用药的大忌，也是导致该病复发的主要原因。据研究，胃溃疡完全愈合需4～6周。胃溃疡容易复发，治愈后若立即停药，复发率高达80%。因此，为防止复发，在胃溃疡治愈后，还应使用小剂量药物进行维持治疗，短则一年半载，多则3年5年。由于胃溃疡维持治疗时间较长，所以，不仅要考虑药物的疗效，更要注意药物的安全性。临床经验表明，用雷尼替丁150毫克或法莫替丁40毫克进行维持治疗，副作用小，可以有效地预防此病复发。 讲究联合用药 在应用一种药物治疗效果不好时，可考虑两种或3种药物联用。如抗酸药与抑制胃肠蠕动的药物联用，或H2受体阻断剂与抗酸药联用等，这样既可增加疗效，又可减少不良反应。近年来的研究发现，胃溃疡可因幽门螺旋杆菌感染引起，因此，必要时可联合使用抗生素。目前倾向于“三联疗法”，就是将胃得乐、甲硝唑、羟氨基青霉素联合使用。须注意的是，在治疗期间，要严禁服用对胃肠道有强烈刺激的药物，如激素类药物和解热镇痛类药物等。

食管和胃的交界为贲门,在贲门长出的息肉自然就叫做贲门息肉(cardiac polyp),个别人的贲门息肉在内镜下摘除后不久又长起来,再切又长,怪吓人的,总担心会变癌。回顾历史可知，贲门息肉最初的名字其实是叫哨兵皱褶(sentinel fold)，系指胃粘膜经贲门口突入食管形成皱褶的现象,如同守门哨兵，在X-钡餐检查时显示特别明显。胃镜检查时哨兵皱褶的外观和一般胃肠道息肉很相似，所以一些内镜医师直接就将其称为贲门息肉，渐渐地，哨兵皱褶的名称也就随着X-钡餐检查的减少而被遗忘了。可见，这种所谓的贲门息肉其实只是长得像息肉的胃粘膜皱褶而已，并无害处。随着胃镜检查的广泛开展和对早期癌警惕性的提高，越来越多的贲门息肉被发现。美国病理学医生对300多例贲门息肉进行了总结分析，结果全部为良性炎症病变，未见一例肿瘤性息肉，绝大多数属于胃粘膜增生、少部分是食管粘膜增生或混合增生。临床观察还发现，贲门息肉患者伴有烧心、反酸等胃食管反流症状的比例较没有贲门息肉的病人高，不少贲门息肉经抗酸治疗后息肉就变小甚至消失了。这些现象提示，贲门息肉特别是较大的贲门息肉是因为胃食管反流的酸刺激引起的胃食管粘膜增生，小的贲门息肉往往就是正常粘膜皱褶凸起而已,真正属于肿瘤性的贲门息肉是极为罕见的。上述反复切了又长的现象显然是胃食管反流未控制的缘故。综上所述，胃镜检查过程中发现贲门息肉时，可先做活检病理检查，结果为胃食管粘膜增生时，使用一段时间制酸治疗后再复查胃镜判断效果；结果确为肿瘤性息肉时则需择期内镜下摘除。发现时就将整个息肉摘除送病理检查也无不妥。经抗酸消退的贲门息肉不必随访。参考文献1.Melton SD,Genta RM.Gastriccardiacpolyps: a clinicopathologic study of 330 cases.Am J Surg Pathol.2010 Dec;34(12):1792-7.2.Abraham SC,Singh VK,Yardley JH,Wu TT.Hyperplastic polyps of the esophagus and esophagogastric junction: histologic and clinicopathologic findings.Am J Surg Pathol.2001 Sep;25(9):1180-7.本文系张厚德医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

萎缩性胃炎是指胃固有腺体的减少或肠上皮化生，但临床上不少基层医院也将粘膜表层炎症所致的腺体减少或胃小凹区的肠上皮化生误诊为萎缩性胃炎。所以，是否是真正的萎缩性胃炎必须要有专业的医生做出正确的判断。萎缩性胃炎是癌前病变，也就是说，这类病变若不经治疗，部分可能发展为胃癌。但是这种情况并不多见，多数人终生也不会发展为癌变。即使少部分人出现癌变也是一个漫长过程。很多老年人都会出现胃萎缩的改变，过去有糜烂性胃炎或溃疡的病人在病变愈合时也可出现肠上皮化生，即肠的粘膜长到胃上面了。所以诊断为萎缩性胃炎的病人也无需惊恐，关键是看这种萎缩到底与癌变有多大关系。哪些萎缩性胃炎与癌变有关呢？过去是看肠上皮化生的种类，因为所谓的结肠型化生或不完全肠化易出现异型增生。因为异型增生才是真正的癌前病变。现在临床上倒不很在意肠上皮化生的种类，而可以直接通过病理观察异型增生的程度，只有中重度的异型增生才需要引起高度警惕，比如重度的异型增生(现在也叫高级别上皮内瘤变)，需要马上进行处理。轻度的异型增生或不典型增生，只需过1-2年进行内镜检查复查便可。所以诊断为萎缩性胃炎的患者必须要找有经验的医生进行评估。萎缩性胃炎出现重度的异型增生可以在胃镜检查的同时直接将病变在内镜下切除，无需外科手术或化疗。所以萎缩性胃炎发展为胃癌是可以预防的，因为当出现癌变前，可以内镜下处理。至少服药是否能预防癌变，目前证据不足。因此萎缩性胃炎若无什么症状并不主张长期服药，因为即使病变往癌变发展时，内镜随访可以很容易发现，可以马上进行处理。所以萎缩性胃炎是否是真正的萎缩性胃炎或萎缩性胃炎是否会癌变最好先找真正懂病理懂内镜懂临床的专业医生进行一次正确的评估，不要到处就诊，乱吃药。（内镜下发现萎缩性胃炎，需要有经验的病理医生评估其癌变潜能）实例：萎缩性胃炎，病理活检发现腺体明显的异型增生，需行内镜下切除病灶，以防胃癌发生。点评：萎缩性胃炎一般都是老年性变化，也并不一定发生癌变，即使癌变也会是一个慢性过程，所以有萎缩性胃炎也不用害怕，只要定期复查，万一有癌变征象也来得及处理。可以完全治愈。病理活检发现癌变迹象很重要，所以有萎缩性胃炎最好先找有经验的医生评估癌变潜能更为放心。建议：如果你患有萎缩性胃炎或肠上皮化生，是否会发生癌变，可将内镜和病理检查图片上传。

近年来到很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌(Hp)的检查项目，有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的，有做C13或C14尿素酶呼气试验的，其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体，阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染，并非提示是否有现症感染，因此呼气试验对现症感染更有意义。拿到结果后则有人悲喜有人有忧。阴性者庆幸自己的幸运，阳性者则大为紧张，似乎有大祸降临之势。 其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕！而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗！据临床流行病学调查，Hp感染呈世界性分布，感染范围广，感染率高，其发生率仅次于龋齿（即虫牙），居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%—80%，属于高感染国家。但绝大多数人尽管胃内终身携带Hp，临床上却一直没有症状，这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中，大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调、甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。 需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但确有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴粘膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有MALT淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。 幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂，只需服药。一般选用3-4种药物，服药10~14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。

患者：病情描述（主要症状、发病时间）有10来年了，不过时好时坏化验、活检（幽门腺膜轻度慢性炎，轻度肠化）2008年10月28日在您那儿做的胃镜是浅表性胃炎轻度肠化这是什么意思了，严重不？？？要怎么样的治疗？？？宁波大学医学院附属医院消化内科张新军：肠化生（intestinalmetaplasia）或简称肠化，系指胃粘膜内出现了肠腺或肠型上皮。肠化生是胃炎中比较常见的病变，几乎在慢性萎缩性胃炎经常出现，肠化生的出现与胃粘膜的损伤和不能完全再生修复有关。近年的研究表明，幽门螺旋杆菌（HP）是慢性胃炎的重要病因，特别是多见于活动慢性胃炎。此菌对胃粘膜上皮具有破坏作用，而当慢性胃炎继续发展和迁延时，HP则减少或消失，同时胃固有腺逐渐减少而代之以肠化生，甚至最终成为所谓“化生性胃炎”。一般情况下，对症处理就可以了，饮食方面尤要注意。

我国是乙型病毒性肝炎的流行大国，其中乙肝病毒携带者几乎占了人口的10％，即1.2亿人；尤其严重的是，妇女如果是乙肝病毒的携带者，就非常容易在生育分娩时，直接将乙肝病毒传染给新生儿。 尽管乙肝病毒表面抗原携带者没有明显的肝炎症状和体征，肝功能也基本正常，除了部分工作（如饮食服务、幼教保育人员）从业受限制外，其他完全可以与正常人一样地工作学习。但是，大多数乙肝病毒表面抗原携带者的肝组织，都受到不同程度的损害。因此，在日常生活中，应该注意以下几点： 1．乙肝病毒表面抗原携带者应建立自己的健康档案，定期到医院随访检查。平时要注意劳逸结合，如果发现疲乏无力，食欲不振，就要及时到医院就诊。如果在检查中，同时发现有e抗原阳性，则表明病人有较强的传染性，应进一步检查治疗。 2．由于乙肝表面抗原携带者血液中含有完整的病毒颗粒，能感染他人，因此，他们不能献血，也不能从事餐饮服务、育儿工作。 妇女月经期要注意个人卫生，冲洗外阴部的浴盆和毛巾要单独使用；当有外伤出血时要妥善处理，伤口要认真包扎，被血污染的经济价值不大的物品应焚烧，防止血液对周围环境的污染。 3．从乙肝表面抗原携带者的唾液中，能检出乙肝病毒，因此生活中应实行分餐制，餐具、牙刷等生活用品要专用；尽量避免夫妻间的深吻。 4．严防医源性传播。含百万分之一毫升的乙肝表面抗原携带者的血液进入健康人体，即可引起感染。因此，防止医源性传播是预防乙肝的重要环节，特别是他们使用的注射器、采血针等，必须使用一次性用品，使用后要及时焚烧处理。 对乙肝表面抗原携带者的孕妇，分娩前后或人工流产时，要注意卫生防护，防止血液污染环境。同时，为了达到保护儿童免受感染的目的，应对新生儿在出生后24小时内注射高效价乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗，并按程序完成全程免疫。产妇在乳房受伤时，应停止哺乳。 5．乙肝表面抗原携带者的饮食原则，应是“三高一低”，即较高的碳水化合物、维生素、蛋白质和较低的脂肪。碳水化合物是人体所需能量的主要来源；维生素、蛋白质有利于肝细胞的修复和再生；而脂肪，特别是动物性脂肪的消化、吸收和利用，都需要肝脏参与而增加其负担。 6．乙肝病毒表面抗原携带者应忌烟酒。烟草中含有的尼古丁被人体吸收后，需要在肝脏中解毒，从而加重肝脏的负担；酒精可直接损害肝细胞，破坏肝脏的生理功能，使肝细胞坏死，同时引起脂肪代谢紊乱，使肝内脂肪堆积，进而引起肝脏的纤维结缔组织增生，促进肝硬化。 7．乙肝表面抗原携带者应节制性生活。过度的性生活不仅会加重肝脏的负担，同时，乙肝也是一种可以通过性接触传染的疾病。从携带者的精液、唾液、月经和分泌物中，都能检出乙肝病毒。性交过程中，病毒还可通过损伤的黏膜而传染。 8．病毒携带者应保持心情舒畅。祖国医学认为：“怒则伤肝”，肝脏喜疏泄、条达，如果肝气郁结，气机不调，则会致病。肝炎病人在生气时，常常会引起肝区疼痛，食欲减退。因而，乙肝病毒表面抗原携带者应注意保持心态的平和。

慢性浅表性胃炎“泛滥”慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中最常见的类型，临床检出率达80%-90%。在一些医院，只要你接受胃镜检查，几乎无一例外会得到这么一个最轻级别的诊断：慢性浅表性胃炎。临床医师很难见到“胃、十二指肠未见异常”的正常胃镜报告。事实上，胃镜报告中的很多慢性浅表性胃炎，只是功能性消化不良或非溃疡性消化不良，并不是胃黏膜真的有了慢性炎症。无症状无须治疗那慢性浅表性胃炎还要不要治疗呢？这应根据有无症状来决定。对于只是体检胃镜报告有慢性浅表性胃炎，而本身无任何症状的人而言，无须治疗。假如有食欲减退、上腹部不适、隐痛、嗳气、反酸或恶心呕吐等症状，则需要对症治疗。比方说，出现饱胀、恶心、呕吐的人，可服用多酶片、多种益生菌等；伴有胆汁反流的人，除了应用胃动力药（如吗丁啉）以防胆汁反流外，还应使用一些中和胆汁的药物，如铝碳酸镁咀嚼片；胃痉挛者可用颠茄片、654-2以解痉止痛；而有反酸、腹痛的人，则可应用PPI制剂（如奥美拉唑）等来治疗。有症状需Hp根除治疗部分慢性浅表性胃炎的病人同时伴有幽门螺杆菌（Hp)感染，此时要不要进行幽门螺杆菌的根除治疗呢？其原则也要视症状而定：无症状者无须治疗，有症状者需进行Hp根除治疗，这样可以改善消化不良症状。此外，根除幽门螺杆菌还可以减轻胃黏膜慢性炎症，从而预防消化性溃疡的发生；这在很大程度上还能预防胃黏膜萎缩，从而可能降低胃癌的发生率。听到幽门螺杆菌与胃癌的关系，感染了幽门螺杆菌的病人或许会产生恐惧；一些人即使毫无胃肠症状，也强烈要求做Hp根除治疗。对这类病人，也可以进行Hp根除治疗，消除了心因性疾病，病人也就舒坦了。

君子兰---郭先科主任医师培植并摄像(2010年4月16日):"洛阳红"牡丹----郭先科主任医师培植摄影（2010年4月17日）慢性浅表性胃炎内镜照片--2002作者郭先科主任医师 慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。 慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。 大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若失于治疗，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。 慢性浅表性胃炎的病因 慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有： (1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。 (2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。 (3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。 (4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。 (5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。 (6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。 (7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。 (8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。 (9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。 吸烟与慢性浅表性胃炎的关系 烟草的主要有害成分是尼古丁，其对呼吸系统的害处人所共知，但吸烟对消化道和胃的损害远未被人们重视。那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关，即吸烟支数越多，年限越长，胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是： (1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。 (2)尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。 (3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。 (4)最近有人研究发现，吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有助于保护细胞的完整性，促进清除毒素；有利于损伤部位粘膜的修复；并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因素减弱，容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。 由上可知，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生，故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。 饮酒可引起慢性浅表性胃炎 酒精对胃粘膜有损害作用，故长期嗜酒者可使胃粘膜受损而产生慢性浅表性胃炎。Beaumont通过胃炎病人最早观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。而Wood用盲目活检法亦观察到嗜酒者51例均有慢性浅表性胃炎。酒精对胃粘膜损害机理为： (1)酒精直接损伤胃粘膜。 (2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。 (3)刺激胃泌素释放增加胃酸分泌。 (4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。 近年来随着生活水平的提高，饮酒的相对增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故为预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，切不可空腹饮酒，已患慢性浅表性胃炎的患者，应力争戒酒。 幽门螺旋杆菌(HP)与慢性浅表性胃炎的关系 幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后，人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌： (1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。 (2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗HP免疫球蛋白。 (3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。 (4)抗HP治疗，HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。 (5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。 (6)制备HP胃炎动物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功，HP能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。 (7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，HP的检出率很低，提示HP并不是胃炎的继发感染。 综上所述，HP可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；②HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变；③HP促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损；④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。 慢性浅表性胃炎的临床表现 慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。 (1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。 (2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。 (3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。 (4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。 (5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。 (6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。 慢性浅表性胃炎会恶心、呕吐. 慢性浅表性胃炎患者常有恶心、呕吐，这主要是因为炎症累及胃幽门管附近时，可引起幽门管的功能失调，当胃蠕动波推动食物到达幽门时，幽门不是处于开放状态以便食物通过，到达十二指肠，而是仍紧紧关闭，使胃腔压力升高，反射性刺激呕吐中枢，使人感到恶心，严重时就产生呕吐。此外，常有一些慢性浅表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，这些部位的周围神经较丰富，易受刺激而产生恶心。对于慢性浅表性胃炎产生的恶心、呕吐，可通过口服胃复安、吗叮啉、西沙比利等药物加以治疗。 出现上腹部疼痛是罹患浅表性胃炎的常见症状 慢性浅表性胃炎经常以上腹部疼痛为主要临床表现，但缺乏特异性，故慢性浅表性胃炎的诊断不能单纯依靠临床症状和体征，而应以胃镜检查和组织活检加以确诊。实际上，临床中许多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性浅表性胃炎应注意和这些疾病相鉴别： (1)胃及十二指肠球部溃疡：上腹部疼痛有一定季节性、节律性、周期性；疼痛常与进食有关。胃溃疡疼痛多为餐后半小时发生，1～2小时后逐渐缓解。而饥饿时疼痛、进食后缓解者多为十二指肠溃疡；常伴有反酸、嗳气等其他消化不良症状。 (2)胃癌：腹痛无规律，随病情发展可呈持续性，难以缓解。同时患者可出现食欲减退、消瘦、贫血、呕吐、黑便、上腹部肿块，甚至恶液质等症状。发病年龄多在40岁以上。 (3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隐痛或钝痛，有时放射至腰背，也可呈急性发作的剧痛，随病程的进展，腹痛可逐渐加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪泻、糖尿病等内外分泌功能受损的表现。胰腺癌腹痛为上腹部、脐周或右上腹部阵发性或持续性、进行性加重的绞痛或钝痛，大多向腰背部放射，卧位或前倾位时疼痛减轻。胰头癌黄疸多见，还可有消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。B超、逆行胰胆管造影及CT检查可以明确诊断。 (4)肝脏疾患：肝炎的腹痛可为右上腹或右胁下隐痛、刺痛、胀痛，多为间歇性。疼痛与进食无明显关系，疲劳后易出现，腹部触诊肝脏肿大，有压痛。肝癌的疼痛常呈进行性加重，开始为间歇性，后转为持续性，常固定于某一部位，局部有时可扪及肿大、质硬的肝脏或肿块。肝脓疡常呈持续性胀痛，可局限于某一部位，压痛点明显，可伴有发热、白细胞升高等全身症状。B超检查及肝穿刺可明确诊断。 (5)胆系疾患：胆囊炎、胆石症患者常呈慢性右上腹部隐痛或胀痛、嗳气等，多于脂肪餐后诱发或病情加重，一部分病人胆囊区有局限性压痛，或可扪及肿大的胆囊，或同时伴有黄疸。B超及胆道造影可有助于诊断。 (6)其他：急性阑尾炎早期可出现上腹部疼痛，数小时后转为右下腹痛。老年人不典型心绞痛、心肌梗塞有时亦可出现上腹部疼痛，极易被误诊。 由上可知，上腹部疼痛可出现在许多疾病过程中，故切不可根据上腹部疼痛就盲目诊为浅表性胃炎，而应对病史、症状、体征及相关辅助检查进行全面综合分析后作出明确诊断，方可不延误治疗。 慢性浅表性胃炎胃镜下表现 胃镜检查为慢性浅表性胃炎最主要、最可靠的诊断方法。其胃镜下表现有以下几点： (1)充血性红斑：系慢性浅表性胃炎的主要表现，由于胃粘膜表层毛细血管充血所致。充血与不充血的粘膜交织呈现花斑状或条状，条状充血常见于皱襞隆起处。红斑的边缘模糊不清，但易与周围正常胃粘膜的橘红色相区别。充血性红斑多局限分布，但亦有弥漫性分布者。 (2)水肿：可见胃粘膜肿胀湿润感，反光度增强，粘膜皱襞增厚且柔软，胃小凹明显。 (3)红白相间：当充血性红斑与粘膜水肿交叉存在时，可出现红白相间，但白色处粘膜稍隆起，并以充血红色为主。 (4)粘液增多：胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑，多由破坏的粘膜组织、炎性渗出物与粘液组成，因水不易冲去，粘液斑仅在炎症明显时出现。 (5)粘膜下出血：胃粘膜可出现斑点状、斑片状或条索状出血，可为鲜红色新鲜出血斑点或棕色陈旧性出血斑点。 (6)糜烂：胃粘膜炎性剥脱，形成局限性或大片糜烂灶，糜烂面上常覆盖有附着性粘液斑。 慢性浅表性胃炎胃镜下可分为：①单纯型；②出血型；③糜烂型三种。凡具有上述前四项者为单纯型；伴有上述第五项者，密布小片或弥漫出血斑片者为出血型；伴有上述第六项者为糜烂型。 慢性浅表性胃炎的病理变化: 慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮的增生及固有膜内炎性细胞的浸润。表面上皮及小凹上皮肠化生的现象偶而也可见到，多呈小灶性。 粘膜及小凹上皮的变性常是慢性胃炎最先出现的病变，有轻有重，轻者远端细胞膜不整齐，膜的游离缘模糊；重者游离缘破碎，胞核深染，甚至固缩，细胞内容漏出，或邻近的上皮细胞膜消失，互相融合，形成合体细胞；更重者上皮细胞脱落，形成浅表性糜烂。固有膜浅层常有水肿、充血及炎性细胞的浸润，其中主要为淋巴细胞及浆细胞，有时可见嗜酸性粒细胞杂于其间，有的病例并可见到不少中性粒细胞浸润于表面上皮及小凹上皮细胞之间，该处上皮细胞变性，胞浆碎裂及胞核固缩更为明显，这种变化往往出现于急性活动性病变。炎症消退后，胃粘膜可恢复正常。 X线检查对诊断慢性浅表性胃炎的意义 目前胃部X线检查通常采用两种方法：单纯钡餐检查和气钡双重对比检查。一般说来后者优于前者。 慢性浅表性胃炎X线钡餐下可表现为胃粘膜纹理增粗、迂曲，可呈锯齿状，胃窦部出现激惹征。在气钡双重对比造影检查中，胃小区(胃小沟之间的粘膜示轻度平坦隆起，称胃小区。胃小区可呈圆形、菱形等规则形态，直径可由0.13～3mm不等)显示与否，对慢性浅表性胃炎的诊断有一定意义。临床观察中发现，在无胃小区显示的人群中，包括了部分正常胃粘膜，其余则为轻度或中度慢性浅表性胃炎，一般来讲，胃粘膜病变不严重。但应注意到，当胃粘膜有急性炎症，粘膜水肿时，胃小区也不能显示。因此，对无胃小区显示者，有时一次检查不能明确诊断，应进行随访。另外，对于胃窦部显示胃小区者，其病理检查均有慢性炎症存在，因此有胃窦部胃小区的出现，是X线诊断慢性浅表性胃窦炎的可靠依据。 上面虽然讲了一些慢性浅表性胃炎在X线钡餐、气钡双重对比造影中的一些征象，但因为慢性浅表性胃炎的病变在粘膜层，X线检查的征象都不十分具有特异性，所以可以认为，X线检查对慢性浅表性胃炎的诊断意义不大。 慢性浅表性胃炎胃液分析有何异常? 测定基础泌酸量(BAO)、最大泌酸量(MAO)及胃液pH值，对诊断病变性质、指导治疗均有帮助。目前国内多采用五肽胃泌素试验，测定全部胃壁细胞的最大分泌量。 慢性浅表性胃炎的胃液浓度无一定规律，可在正常范围内，也可稍低或稍高。 慢性浅表性胃炎的治疗 目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下： (1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。 (2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。 （3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。 保护胃粘膜的药物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法100mg，日3次，2周后改为50mg，日3次，餐前半小时服，4～5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法：1.0g，日3～4次。③麦滋林-S颗粒：该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法：5g，日3次。⑤思密达：该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法：3g，日3次。⑥其他：维酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氢氧化铝胶10mg，日3次口服；盖胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。 消除胃粘膜损害因素的药物：①控制HP感染：HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120mg，日4次，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5g，日2次，连服8天，改为1.0g，每日2次，再连服28天；呋喃唑酮0.1g，日3次，连续服用2～4周；甲硝唑0.4g，每日3次口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80mg，每日2次，连服3～4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。②胃壁细胞受体拮抗剂：组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法：50mg，日2次。洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法：胃复安10mg，日3次；止呕灵50～100mg，日3次；吗丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消胆胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶药物：硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。 预防慢性浅表性胃炎 慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。 慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下： (1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。 (2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。 (3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。 (4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。 (5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。 (6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。 慢性浅表性胃炎患者，应慎用或禁服下列药物： (1)水杨酸类：阿斯匹林、水杨酸钠。 (2)苯胺类：扑热息痛、非那西丁。 (3)吡唑酮类：保泰松、氨基比林。 (4)其他抗炎有机酸：消炎痛、布洛芬。 (5)四环素、吗啡。 以上药物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐，当有活动性胃炎存在时，易引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。而且还可抑制体内前列腺素的生物合成，使胃粘膜保护作用减弱，加重胃粘膜损伤。 (6)糖皮质激素：强的松、地塞米松、可的松。 慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌，临床上均可出现上腹部疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等症状，若不加以注意或各自症状不典型时则极易混淆，造成误诊，从而误导治疗，延误病情。故临床工作中应将这三种疾病仔细加以鉴别：